Hepatitis C y Diabetes

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– Noticias descubiertas y controversias

– Consejos para prevenir problemas

1 – Es sabido que personas con hepatitis C, incluso las que consiguen curar la enfermedad, presentan cuatro veces más posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que la población en general, pero aún existen controversias sobre el por qué eso acontece y cual puede ser la relación entre la hepatitis C y la diabetes.

2 – También es sabido que no todas las hepatitis presentan la misma característica, ya que hepatitis A y B no aumentan la posibilidad del infectado desarrollar diabetes, más una evidencia que las hepatitis A, B e C son enfermedades diferentes, teniendo en común solamente el hecho de afectar el hígado.

3 – También ya es conocido que el genotipo 3 de la hepatitis C es el que presenta mayor posibilidad de desencadenar el disturbio metabólico, desarrollando esteatosis y por consecuencia llevando más rápidamente al diabetes tipo 2.

4 – También es consenso que la resistencia a la insulina es el factor que influye en el desarrollo del disturbio metabólico en todos los genotipos, llevando al aparecimiento de la diabetes tipo 2.

Los cuatros conceptos arriba son aceptados por médicos e investigadores, siendo consenso en cuanto a tales afirmaciones, pero también siempre se creyó que la resistencia a la insulina sería ocasionada por las células del hígado afectadas por el virus de la hepatitis C, teoría ésa contestada por un estudio de pesquisidores australianos que acaba de ser publicada en Gastroenterology.

Al estudiar 29 pacientes infectados con los genotipos 1 y 3 de la hepatitis C con niveles altos de resistencia a la insulina, ellos observaron, asombrados, que la resistencia a la insulina no estaba siendo provocada en el hígado, siendo que el origen de ella se encontraba en los músculos.

La resistencia a la insulina no fue encontrada en los hígados ni siquiera en aquéllos que también presentaban esteatosis (grasa en el hígado). Los 15 pacientes con niveles elevados de esteatosis presentaron el mismo nivel de resistencia a la insulina de los 14 pacientes sin esteatosis.

Los pacientes infectados con el genotipo 3 presentaban tres veces más grasa en el hígado que los pacientes infectados con el genotipo 1, pero los niveles de resistencia a la insulina no eran diferentes entre los dos genotipos.

Los investigadores aplicaban glucosa intravenosa en los pacientes, incentivando de ésa forma la secreción de insulina, quedando demostrado que la secreción de insulina no era perjudicada en los pacientes infectados con hepatitis C al hacer la comparación con el grupo control, sin hepatitis C. La observación de ése hecho demuestra que los infectados con hepatitis C que desarrollan diabetes tipo 2 probablemente desarrollarían diabetes de cualquier forma, sin necesidad de ser infectados con la hepatitis C, pues poseen en su organismo células susceptibles a la producción de insulina.

Concluyen los pesquisidores que la resistencia a la insulina no está relacionada con la grasa depositada en el hígado, siendo ocasionada por la grasa periférica, esto es la depositada en el tejido adiposo y en los músculos. Recomiendan también la realización de nuevos estudios para una mejor comprensión de la enfermedad y la resistencia a la insulina ocasionada en los músculos y tejidos adiposos.

EXPLICACIÓN SIMPLE SOBRE LA INSULINA:

La insulina es fabricada por el páncreas y la glucosa es producida por el hígado para alimentar los músculos que suministran energía al organismo. Un hígado saludable produce glucosa de forma controlada, pero cuando aparece la resistencia a la insulina pasa a fabricar una mayor cantidad de glucosa y, como los músculos no pueden absorber el exceso el nivel de azúcar en la sangre queda elevado pudiendo entonces llevar el individuo para desarrollar el diabetes tipo 2, pero es necesario aclarar que la diabetes tipo 2 no necesariamente será ocasionada por la resistencia a la insulina.

La diabetes tipo 2 aparece en general en la fase adulta del individuo. El diabetes posee un fuerte factor genético, así siempre es conveniente averiguar si la familia tuvo parientes con diabetes tipo 2, pues en esos casos la probabilidad de desarrollar diabetes es mayor. Existiendo parientes diabéticos será necesario tener cuidados con la dieta, mantener el peso ideal y practicar ejercicios aeróbicos regularmente, siendo recomendada una consulta médica anual para acompañamiento.

EXPLICACIÓN SIMPLE SOBRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA:

El grado de resistencia a la insulina es calculado por el método HOMA-IR, siendo útil en la evaluación de la diabetes y para caracterizar el síndrome metabólico, entre otras aplicaciones. El índice de HOMA (Homeostatic Model Assessment) es un cálculo de ejecución simple, calculado en las dosis de la insulina y de la glicemia, ambas de ayuno.

El Laboratorio Fleury explica que la estimativa de la resistencia a la insulina puede ser determinada por medio de varias formas, tales como medida de peso, altura e índice de masa corpórea (IMC), medida de la circunferencia abdominal y pruebas de laboratorio. El cálculo del HOMA-IR, del inglés, homeostatic model assessment, es hecho con base en las dosis de insulina y glucosa de ayuno. Ese índice presenta buena correlación con los exámenes consideradas padrón-oro para tal finalidad, como el clamp hiperinsulinemico. En Fleury, siempre que se realiza a dosis simultánea de insulina y glucosa en ayuno, el HOMA-IR es automáticamente calculado. Los valores de referencia se basan en estudio realizado en el propio Fleury, el cual envolvió 1.860 adultos brasileños que tuvieron sus resultados expresos en función del IMC.

Valores de referencia del HOMA-IR:

Índice desde Masa Corporal hasta 25 kg/m²: 0,4 a 2,9

Índice de Masa Corporal entre 25 30 kg/m²: 0,4 a 4,3

Índice de Masa Corporal arriba de 30 kg/m²: 0,7 a 8,2

La calculadora del HOMA-IR puede ser encontrada en : http://www.atalaia.com.br/apoio_laboratorios_calculos.php

Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Chronic Hepatitis C Is Associated With Peripheral Rather Than Hepatic Insulin Resistance – Volume 138, Issue 3, Pages 932-941.e3 (March 2010) – Kerry-Lee Milner, David van der Poorten, Michael Trenell, Arthur B. Jenkins, Aimin Xu, George Smythe, Gregory J. Dore, Amany Zekry, Martin Weltman, Vincent Fragomeli, Jacob George, Donald J. Chisholm

Carlos Varaldo
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